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路德维希癌症研究所的一项研究表明，以前用于治疗高血压的一些分子也可能有助于免疫系统更好地靶向癌细胞。在最新一期的《自然》杂志上报道，这些发现可以及时用于显着提高癌症免疫疗法的有效性和适用性。

“今天的免疫疗法只能有效对抗 30% 到 40% 的癌症，”路德维希癌症研究所成员、de Duve 研究所联合主任和大学肿瘤免疫学教授 Benoît Van den Eynde 说。牛津。“许多癌症具有耐药性，主要是因为它们的 T 淋巴细胞反应不够充分。我们发现，曾经用于治疗高血压的药物在对抗这些免疫疗法耐药的癌症方面可能会产生非常有趣的效果。”

免疫系统通过消灭外来物质和病原体(例如细菌和病)来预防疾病。T 淋巴细胞是一种白细胞，是这一过程中的活跃成分。他们识别并摧毁看起来像外来的细胞。

然而，癌细胞不是外来的，因此通常不会被 T 淋巴细胞识别和攻击。但大约三十年前，蒂埃里·布恩 (Thierry Boon) 和他在 de Duve 研究所路德维希癌症研究所前布鲁塞尔分部的同事发现了癌细胞表面的特异性标记物——肿瘤抗原——这些标记物可以被 T 细胞识别，然后破坏癌细胞。

这项工作为癌症免疫疗法铺平了道路，这是一种帮助 T 细胞破坏癌细胞的治疗方法。由于 T 细胞的特异性和对肿瘤抗原的记忆，免疫疗法使治疗晚期癌症并取得一些成功成为可能。它现在在世界范围内使用。然而，此类疗法并非对所有患者或对所有类型的癌症都同样有效。

在当前的研究中，由 Van den Eynde 实验室的 Jingjing Zhu 领导的团队表明，称为 α2-肾上腺素能受体 (α2AR) 激动剂的抗高血压药物分子也会影响巨噬细胞的行为来自病原体，例如癌细胞、微生物和异物。在完成这项工作的同时，巨噬细胞还会提醒 T 细胞注意它们遇到的任何异常情况，向细胞呈递可疑抗原以触发可能的免疫反应。

Zhu、Van den Eynde 及其同事发现，除了已知的降压和麻醉作用外，α2AR 激动剂还可以刺激巨噬细胞发挥哨兵作用，使 T 细胞更具反应性，更有效地排斥癌细胞。这种效果最显着地扩展到了对标准免疫疗法有抵抗力的癌症模型。这表明，这种新方法可以提高临床免疫疗法的疗效，即使对于许多对此类干预措施基本上没有反应的癌症也是如此。

这些发现还为开发可能与免疫疗法结合使用以提高其疗效的新分子提供了基本原理。